Descubren las mutaciones que aceleran el avance de la insuficiencia cardíaca
Un equipo de investigadores descubrió qué tipo de mutaciones adquiridas en las células sanguíneas son las responsables de acelerar la progresión de la insuficiencia cardíaca que sufren millones de personas.
El
trabajo, cuyas conclusiones se publican hoy en The
Journal of the American College of Cardiology (JACC), fue realizado
por un equipo multidisciplinar de científicos y médicos del Centro Nacional de Investigaciones
Cardiovasculares (CNIC) de España y
de los hospitales españoles Virgen de Arrixaca (Murcia) y Germans Trias i Pujol
de Badalona (Barcelona).
La
insuficiencia cardíaca es la principal causa de hospitalización en personas
mayores de 65 años y una importante causa de mortalidad, subrayó hoy el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, que
destaca que los resultados de esta investigación abren la puerta al desarrollo
de terapias personalizadas dirigidas a los pacientes con ese tipo de mutaciones.
Cada
día una persona adulta genera cientos de miles de millones de células
sanguíneas, un proceso necesario que sin embargo facilita la aparición de
mutaciones en las células que son responsables de su producción.
Esas mutaciones se
denominan somáticas, ya que se producen debido a cambios adquiridos, no
hereditarios, en el ADN de
estas células progenitoras,
y aunque en su mayor parte se trata de mutaciones inocuas, en ocasiones
provocan que las células que las presentan adquieran una ventaja competitiva
que permite que se expandan de forma progresiva, lo que da lugar a clones en la
sangre -lo que se conoce como “hematopoyesis clonal»-.
El investigador principal
del estudio, José Javier Fuster,ó que los resultados apuntan que esas
mutaciones representan un nuevo factor de riesgo cardiovascular y explican por
qué algunas personas aparentemente con un bajo nivel de riesgo desarrollan esas
patologías, especialmente entre la población adulta.
En declaraciones a EFE, Fuster explica que a corto
plazo los resultados podrían contribuir a identificar y monitorizar a los
pacientes con más riesgo de sufrir esa progresión de la insuficiencia cardíaca,
y a largo plazo atenuar los efectos con fármacos
antiinflamatorios, aunque insiste en que harán falta todavía varios
años de investigación y la realización de ensayos clínicos.
Prácticamente
todas las personas sufren a lo largo de la vida esa mutaciones, pero la “hematopoyesis clonal” solo se
produce en algunas, observa Fuster, que incide en la importancia de identificar
las estrategias (farmacológicas o
de estilo de vida) que frenen ese proceso o que incluso lo reviertan.
Los
investigadores descubrieron que la presencia de esas mutaciones adquiridas en
las células sanguíneas apuntan un riesgo elevado de progresión acelerada de la
insuficiencia cardíaca. La “hematopoyesis clonal” está directamente
relacionada con el envejecimiento, por lo que a medida que las personas
envejecen aumentan las probabilidades de que se produzca este proceso, explica
el doctor José Javier Fuster.
El
investigador recuerda que algunos estudios recientes ya habían demostrado que
los individuos con hematopoyesis clonal tienen un mayor riesgo de desarrollar
cánceres hematológicos y de muerte, pero que esa muerte no está causada por la
enfermedad oncológica, sino por causas cardiovasculares.
“Sabemos
que existe una relación clara entre la hematopoyesis clonal y un mayor riesgo
de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la causa última de la
mayoría de los infartos de miocardio y de muchos ictus cerebrales”, expone el
doctor Domingo Pascual-Figal, investigador externo del CNIC y cardiólogo del
Hospital Universitario Virgen de Arrixaca de Murcia.
Los
trabajos experimentales previos que llevaron a cabo investigadores del CNIC
demuestran que ciertas mutaciones que conducen a la hematopoyesis clonal
aceleran el desarrollo de la aterosclerosis y la progresión de la insuficiencia
cardíaca en ratones.
Los
investigadores secuenciaron el ADN
genómico de células
sanguíneas de un grupo de pacientes diagnosticados con
insuficiencia cardíaca que fueron monitorizados durante varios años para detectar
la presencia de la hematopoyesis clonal y para valorar su posible conexión con
la evolución de esta enfermedad.
Los
resultados, según Fuster, apuntan que, independientemente del origen de la
insuficiencia cardíaca, “la presencia de estos clones mutantes en sangre agrava
la progresión de la insuficiencia cardíaca y empeora su pronóstico».
En
concreto, detalla Pascual-Figal, los clones con mutaciones en dos genes
frecuentemente ligados a hematopoyesis clonal (el “TET2” y el “DNMT3A») ya se
han asociado con un mayor riesgo de hospitalizaciones y muertes debidas a la
propia insuficiencia cardiaca«.
Los
autores concluyen que sus hallazgos respaldan la idea emergente de que la “hematopoyesis clonal” es un nuevo
factor de riesgo
cardiovascular y un vínculo relevante entre la edad y la enfermedad cardiovascular”, según el
CNIC, que informa de que esta investigación ha sido financiada por la Fundación
BBVA, el Instituto de Salud Carlos
III, el Ministerio
español de Ciencia e
Innovación y la Fundación
Séneca de Ciencia y
Tecnología de la Región
de Murcia. EFE
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